Egy új kutatás összefüggést talált a glükózamin – egy népszerű, ízületi fájdalmakra használt, vény nélkül kapható étrend-kiegészítő – szedése és aközött, hogy nagyobb valószínűséggel alakul át az enyhe kognitív zavar Alzheimer-kórrá.
A Floridai Egyetem neurobiológusainak ez a megállapítása a betegek nyilvántartásának széles körű, retrospektív (visszatekintő) elemzésén alapul. Az elemzést humán agyminták és Alzheimer-kóros egérmodellek vizsgálatára használt, fejlett képalkotó technológiából származó adatok is alátámasztják..
Bár az eredmények előzetesek és humán klinikai vizsgálatok során történő megerősítést igényelnek, a Nature Metabolism című folyóiratban megjelent tanulmány szerint egy újabb darabkát szolgáltatnak a metabolikus diszregulációt (anyagcserezavart) és a neurodegenerációt magában foglaló, sokkal nagyobb mechanizmusbeli képhez.
„Az Egyesült Államokban körülbelül hétmillió ember él Alzheimer-kórral, és további milliók kapcsolódó demenciákkal, mint például a Lewy-testes vagy a frontotemporális demencia” – mondta a tanulmány vezető szerzője, Ramon Sun, Ph.D.. „Ezek közül az emberek közül sokan aktívan szednek egy olyan vény nélkül kapható étrend-kiegészítőt, amely ronthatja a betegségük előrehaladását.”
Mivel a glükózamin széles körben elérhető, és az idősek gyakran használják az ízületek egészségének megőrzésére, a kutatók arra vállalkoztak, hogy megvizsgálják, van-e bármilyen hatása az Alzheimer-kórra és a kapcsolódó demenciákra (ADRD).
Amit a nyilvántartások mutattak
Yi Guo, Ph.D. és Jiang Bian, Ph.D. együttműködésével a kutatócsoport mesterséges intelligencia segítségével fésülte át az UF Health 2012 és 2024 közötti, anonimizált egészségügyi adatait olyan betegek után kutatva, akiket ADRD-vel vagy enyhe kognitív zavarral (MCI) diagnosztizáltak. Azt találták, hogy mindkét betegcsoport jelentős része – 8%-a – számolt be glükózamin szedéséről: 1896 ADRD-s és 2750 MCI-s beteg.
Az életkor, a nem és a demográfiai adatok kontrollálása (kiszűrése) után az elemzés kimutatta, hogy a glükózamin használata 25%-kal magasabb valószínűséggel járt együtt az enyhe kognitív zavar demenciává történő súlyosbodásával.
Emellett a kutatók azt találták, hogy a glükózamin szedése az ADRD-s betegek körében 25%-os halálozási kockázat-növekedéssel (vagyis egy adott időszakon belüli elhalálozás valószínűségével) párosult. Az MCI-csoportban nem mutattak ki ilyen hatást, ami arra utal, hogy a glükózamin hatása nagyobb lehet a már kialakult demenciában szenvedő betegeknél.
Egy új metabolikus célpont
Sun kiemelte, hogy a kutatók feltártak egy olyan anyagcsere-folyamatot, amelyben egy fehérje- és cukor-jelölési útvonal túlműködik az Alzheimer-kórban, és ez a folyamat a beavatkozások új célpontja lehet.
„Eredményeink arra utalnak, hogy a megváltozott anyagcsere jelentős mértékben hozzájárul az Alzheimer-kór előrehaladásához, és a metabolikus hiba kezelése fontos kiegészítője lehet az Alzheimer-plakkokra és -szövevényekre összpontosító megközelítéseknek” – mondta Sun.
Ezeket az új felismeréseket a Sun laboratóriuma által kifejlesztett, nagy teljesítményű, új térbeli (spatial) technológia tette lehetővé.
„Ez a technológia lehetővé teszi számunkra, hogy több ezer és ezer olyan molekulát vizsgáljunk meg, amelyek akkor keletkeznek, amikor a szervezet lebontja a táplálékot vagy a gyógyszereket, és olyan bonyolult útvonalakat tárjunk fel, amelyek egyébként rejtve maradnának” – mondta Sun.
Hogyan hathat a glükózamin?
Hogy mélyebben belássanak ezekbe az útvonalakba, a kutatócsoport a glükózaminra összpontosított, amely egy természetben előforduló, cukorral rokon molekula, képes átjutni a vér-agy gáton, és beépülni azokba a folyamatokba, amelyek komplex cukorstruktúrákat építenek a fehérjékre. Az étrend-kiegészítőkben ezt olyan anyagokból állíthatják elő, mint a rákfélék páncélja vagy a kukorica.
A megállapítások szerint a glükózamin hatása a biológiai kontextustól függhet: az Alzheimer-kóros agy sebezhetőbbnek tűnik ezzel a metabolikus útvonallal szemben, mint az egészséges agy – mondta Matt Gentry, Ph.D., az UF Biokémiai és Molekuláris Biológiai Tanszékének elnöke, a tanulmány társszerzője.
„Az elektronikus egészségügyi nyilvántartásból származó adatok nagyon elgondolkodtatóak” – mondta Gentry. „Bár ez egy összefüggés, és nem az okozati összefüggés bizonyítéka, felvet egy fontos klinikai kérdést, amely mostantól sokkal nagyobb figyelmet érdemel.”
Egerekből és szövetekből származó bizonyítékok
Genetikailag módosított egereken a kutatócsoport kimutatta, hogy a glükózamin szignifikánsan növelte a cukorreziduumok (cukormaradékok) kapcsolódását a sejtekben lévő fehérjékhez. A glükózaminnal kezelt egereknél romlottak a „szociális memória” – vagyis a felismerési memória – hiányosságai. Ezzel szemben, amikor a kutatók kémiailag elfojtották ezt a kapcsolódási folyamatot, a memória javult.
Ezt követően Stefan Prokop, M.D. közreműködésével a csoport lényegesen nagyobb mértékű cukorkapcsolódást talált az UF Neuromedicine Brain and Tissue Bankból származó Alzheimer-kóros agymintákban a normál kontrollmintákhoz képest. Összességében ezek az eredmények arra utalnak, hogy ez a fajta metabolikus diszfunkció nem egyszerűen az Alzheimer-patológia másodlagos velejárója, hanem annak egyik előmozdító hajtóereje – jelentették a kutatók.
„A fehérjék a sejt molekuláris gépezetei, és sokuknak éppen a megfelelő módon hozzáadott cukor-jelölésekre van szükségük ahhoz, hogy helyesen tekeredjenek össze, a megfelelő helyre jussanak, és elvégezzék a feladatukat” – mondta Gentry. „Amit az Alzheimer-kórnál találtunk, az az, hogy ez a cukor-jelölő rendszer túlműködni látszik. Az Alzheimer-kóros agy túl sok ilyen cukorstruktúrát ad hozzá, és ez úgy tűnik, hogy hozzájárul a betegséghez, ahelyett, hogy védene ellene.”
Publikációs adatok:
- Hyperglycosylation is a metabolic driver of Alzheimer’s disease, Nature Metabolism (2026). DOI: 10.1038/s42255-026-01538-4Yasuhiko Kizuka, Rise in sugar decoration in Alzheimer’s disease, Nature Metabolism (2026). DOI: 10.1038/s42255-026-01531-x , doi.org/10.1038/s42255-026-01531-x
Journal information: Nature Metabolism